（通讯员：孙守向）近日，高坚教授课题组在Cell旗下杂志iscience发表题为“C24:0 avoids cold exposure-induced oxidative stress and fatty acid β-oxidation damage”的研究论文，揭示了脂肪酰延长酶1（elovl1）参与的超长链饱和脂肪酸（VLC-SFA）合成在鱼类低温适应过程中的作用，丰富和拓展了鱼类低温逆境生物学的理论研究。

水温是影响鱼类几乎所有生命活动的重要环境因素之一。水温的急剧下影响鱼类生长和新陈代谢，导致养殖鱼大量死亡。低温下鱼类通常会通过减少SFA比例来抵御低温诱导的氧化应激与炎症反应。但是前期的研究发现，低温条件下参与VLC-SFA延伸过程的重要基因elovl1却表现出显著的上调，因此Elovl1合成的VLC-SFA是如何参与鱼类的低温适应过程呢？这引起了研究团队的极大兴趣。

Elovl1作为饱和脂肪酸延伸过程中的重要蛋白，其具有广泛的底物特异性，能够拉长C18-C24 SFA。该团队研究显示斑马鱼中elovl1基因的两个亚型（elovl1a，elovl1b）均在低温状态下表现出显著的上调模式，并涉及C20:0、C22:0 SFA往C24:0 SFA的合成。为探究elovl1在低温适应中的作用，该研究创建了elovl1a^-/-与elovl1b^-/-两种斑马鱼敲除模型。低温应激实验结果显示，elovl1a^-/-和elovl1b^-/-斑马鱼突变体在低温下表现出肝脏的氧化应激加重和线粒体代谢紊乱及较低的存活率。体外研究证实，高水平的C20:0和C22:0 SFA可明显增加肝细胞氧化应激水平，并激活细胞外信号调节激酶1/2（Erk1/2）通路，进一步诱导细胞凋亡和炎症导致冷抵抗能力的下降。该研究进一步证明了C24:0 SFA可以通过神经酰胺合成酶（Cers）产生Cer24:0以促进肝细胞的线粒体β-氧化，缓解低温诱导的细胞凋亡从而提高斑马鱼的冷抵抗能力。基于以上结果证明：elovl1通过促进C20:0，C22:0往C24:0的转化缓解了低温诱导的氧化应激与炎症反应，并间接增加线粒体的能量代谢从而提高了斑马鱼的冷耐受能力。本研究进一步完善了鱼类的低温适应策略研究，更为提高养殖鱼类的抗寒性提供科学的理论依据。

审核人：高坚